Tema de estudio

Imagen en la epilepsia: Protocolo dirigido y lesiones a buscar

Sistema
Nervioso
Modalidad
RM
Tipo
Protocolo

Por qué un estudio craneal estándar no basta en la epilepsia focal, cómo se construye un protocolo dirigido y cuáles son las lesiones que con más frecuencia pasan desapercibidas.

Dos preguntas muy distintas

Ante una primera crisis en urgencias la pregunta es aguda: Hay hemorragia, tumor, infección o infarto que explique el episodio y exija actuar de inmediato. Esa pregunta se responde bien con tomografía o con un estudio craneal básico de resonancia. Es una pregunta de exclusión de causas graves e inmediatas.

En cambio, en el paciente con epilepsia focal establecida, sobre todo si no responde a fármacos, la pregunta es quirúrgica: Existe una lesión estructural capaz de generar las crisis y es resecable. Esa segunda pregunta no se responde con el mismo estudio, porque las lesiones responsables suelen ser pequeñas, sutiles y visibles solo con cortes finos orientados de manera específica. Confundir ambos escenarios es el error de base más frecuente.

Los principios del protocolo dirigido

Un protocolo de epilepsia se construye sobre tres ideas. La primera es la resolución espacial: Cortes finos y adquisiciones volumétricas, porque una displasia cortical puede medir unos pocos milímetros y desaparecer entre cortes gruesos. La segunda es el contraste entre sustancia gris y sustancia blanca, ya que la mayoría de las lesiones epileptógenas se sitúan en esa interfaz o la borran.

La tercera es la orientación. Las secuencias coronales se angulan perpendiculares al eje mayor del hipocampo, y no siguiendo la línea habitual del estudio craneal, porque solo así los dos hipocampos se comparan en el mismo plano y en el mismo nivel. Una angulación descuidada crea asimetrías falsas y oculta asimetrías reales, y es la causa técnica más común de estudio no concluyente.

Las secuencias que se emplean

El núcleo del protocolo suele incluir una adquisición volumétrica T1 con alta resolución, que permite reformatear en cualquier plano y sirve de base para análisis morfométricos, una secuencia T2 coronal de cortes finos sobre los lóbulos temporales, y FLAIR en varios planos o volumétrico, especialmente sensible a la gliosis y a la displasia.

Se añaden secuencias sensibles a la susceptibilidad para detectar cavernomas y calcificaciones, y difusión. El contraste no es obligatorio en el estudio de epilepsia crónica y se reserva para cuando existe sospecha de tumor, de inflamación o de infección. En estudios de valoración prequirúrgica se incorporan además técnicas funcionales y de tractografía para localizar áreas elocuentes y trayectos de fibras.

Esclerosis del hipocampo

Es la causa más frecuente de epilepsia del lóbulo temporal en el adulto. Sus tres signos son la pérdida de volumen del hipocampo, el aumento de señal en T2 y FLAIR, y la pérdida de la arquitectura interna, es decir la desaparición de la delgada línea que separa las digitaciones normales del asta de Ammon.

El diagnóstico es esencialmente comparativo, de modo que la simetría del posicionamiento manda. Ayudan como signos secundarios la atrofia del fórnix y del cuerpo mamilar del mismo lado y la dilatación compensadora del asta temporal del ventrículo lateral. Conviene además buscar de forma activa una segunda lesión, porque la coexistencia de esclerosis hipocampal con otra alteración cambia el plan quirúrgico.

Displasias corticales y trastornos de la migración

Las displasias corticales focales son la causa más frecuente en la infancia y una de las más pasadas por alto en el adulto. Los signos que hay que perseguir son el engrosamiento cortical, el borramiento de la transición entre sustancia gris y sustancia blanca, la hiperintensidad en FLAIR de la sustancia blanca subyacente, y una banda que se estrecha desde la corteza hacia el ventrículo, conocida como signo transmantle.

Dentro del mismo grupo se incluyen las heterotopias, que son islotes de sustancia gris situados donde no corresponde y que siguen exactamente la señal de la corteza en todas las secuencias, dato que las separa de una lesión tumoral. También la polimicrogiria, con corteza irregular y de superficie ondulada, y la esquizencefalia, con una hendidura revestida de sustancia gris que comunica el ventrículo con la superficie.

Tumores y lesiones vasculares de larga evolución

Ciertos tumores de bajo grado se manifiestan casi exclusivamente por crisis y crecen muy lentamente. Suelen ser corticales o de la unión corticosubcortical, con escaso o nulo efecto de masa, sin edema perilesional y a veces con remodelación del hueso vecino, que refleja años de evolución. Su aspecto quístico o multiquístico y su localización temporal son frecuentes.

Los cavernomas son otra causa característica y pueden ser invisibles en T1 y en T2 convencionales, mostrándose solo en las secuencias de susceptibilidad como focos de marcada pérdida de señal. Por eso una de esas secuencias debe formar siempre parte del protocolo. Las secuelas antiguas, como una zona de encefalomalacia postraumática o posquirúrgica y la gliosis periférica a un infarto previo, completan el grupo de lesiones estructurales epileptógenas.

El estudio aparentemente normal

Un porcentaje relevante de pacientes con epilepsia focal tiene un estudio informado como normal. Antes de aceptarlo conviene comprobar tres cosas: Que el protocolo fue el adecuado y no un estudio craneal genérico, que la angulación temporal fue correcta, y que la lectura se hizo con la información clínica y electroencefalográfica delante, buscando de forma dirigida en la región sospechosa.

Esa relectura orientada por la clínica descubre lesiones en una parte apreciable de los casos previamente considerados negativos. Cuando persiste la negatividad, el camino es repetir el estudio con equipo de campo más alto o con secuencias adicionales, y complementar con técnicas de medicina nuclear que localizan la zona epileptógena por su metabolismo o por su perfusión.

Cambios de la propia crisis y errores de interpretación

Una crisis prolongada o un estado epiléptico producen alteraciones transitorias que pueden confundirse con lesión estructural: Hiperintensidad cortical en FLAIR, restricción de la difusión en corteza, hipocampo o pulvinar, e incluso realce leve. Estas alteraciones suelen ser reversibles y no respetan territorios arteriales, lo que ayuda a distinguirlas de un infarto.

El dato clave es el momento del estudio en relación con la crisis. Un hallazgo cortical llamativo en un paciente estudiado horas después de un estado epiléptico obliga a un control diferido antes de etiquetarlo. Informar como tumor o como infarto lo que es un cambio periictal transitorio genera intervenciones innecesarias.

Puntos clave

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