Tema de estudio
Imagen de la médula espinal: Patrones de mielopatía
- Sistema
- Nervioso
- Modalidad
- RM
- Tipo
- Patología
Cómo se estudia la médula, qué significan la longitud de la lesión y su posición en el corte transversal, y cómo separar la compresión de la lesión intrínseca.
Por qué la médula exige un método propio
La médula espinal es una estructura estrecha, rodeada de líquido cefalorraquídeo pulsátil, de hueso y de aire en órganos vecinos, y sometida a los movimientos respiratorios y cardiacos. Todo ello la convierte en la región del sistema nervioso más castigada por artefactos, y explica que una lesión real pueda quedar oculta y que un artefacto pueda simular una lesión.
Además, la clínica localiza mal. Un paciente con debilidad de miembros inferiores puede tener la lesión en la médula dorsal, en la cervical o incluso en el cerebro, de modo que el estudio suele necesitar cubrir más de un segmento. El principio operativo es sencillo: La lesión suele estar por encima del nivel clínico sensitivo, nunca por debajo.
El estudio básico
El protocolo mínimo combina T2 sagital, que muestra la médula en toda su longitud y detecta el aumento de señal, T1 sagital, que valora la médula ósea vertebral y la anatomía, y secuencias con supresión grasa sensibles al edema, especialmente útiles en el raquis dorsal. Los cortes axiales son imprescindibles porque la localización de la lesión dentro de la sección transversal es un dato diagnóstico de primer orden.
El contraste se emplea cuando hay sospecha de tumor, de inflamación, de infección o de afectación leptomeníngea. La difusión medular es técnicamente difícil pero útil ante sospecha de infarto. Conviene siempre revisar además el canal y el espacio epidural, porque muchas mielopatías son en realidad compresiones de causa extramedular.
Primer eje: Longitud de la lesión
Medir la extensión longitudinal en número de cuerpos vertebrales es el primer paso porque divide el diagnóstico diferencial en dos grandes grupos. Las lesiones cortas, que abarcan menos de dos segmentos vertebrales, son características de la desmielinización inflamatoria clásica y de algunas lesiones vasculares focales.
Las lesiones longitudinalmente extensas, que abarcan tres o más segmentos, orientan hacia otro conjunto de causas: Ciertas enfermedades desmielinizantes con afectación de nervio óptico, la mielitis infecciosa o parainfecciosa, la mielopatía por déficit nutricional, la sarcoidosis, los tumores intramedulares y algunas lesiones vasculares congestivas. La sola medida de la longitud reordena todo el razonamiento.
Segundo eje: Posición en el corte axial
La médula no es homogénea y sus distintos territorios tienen vulnerabilidades diferentes. La afectación de los cordones posteriores, que aparece en el corte axial como dos focos simétricos dorsales, es típica de las mielopatías por déficit de vitamina B12 o de cobre y de algunas causas tóxicas.
La afectación selectiva de la sustancia gris central, con dos focos simétricos anteriores que recuerdan ojos de búho, sugiere infarto medular en el territorio de la arteria espinal anterior, porque las astas anteriores son especialmente sensibles a la hipoxia. Una lesión periférica, excéntrica y que no ocupa toda la sección orienta a placa desmielinizante. Y una lesión que ocupa la médula de forma central y completa, expandiéndola, apunta a proceso intramedular tumoral o a mielitis extensa.
Compresión frente a lesión intrínseca
Ante una mielopatía lo primero es descartar una causa compresiva, porque es la única situación que puede requerir cirugía urgente. Las causas más frecuentes son la estenosis degenerativa del canal cervical, la hernia discal, la metástasis vertebral con extensión epidural, el absceso epidural y el hematoma epidural.
En la compresión crónica, la médula muestra reducción de calibre y con frecuencia una hiperintensidad en T2 en el nivel de máxima compresión, que traduce edema y gliosis. Ese hallazgo tiene valor pronóstico, ya que la señal alta reciente puede revertir tras la descompresión mientras que la señal baja acompañante en T1 sugiere daño establecido. El informe debe indicar el nivel exacto, si existe contacto o deformidad medular y si el líquido cefalorraquídeo está obliterado alrededor.
Las causas vasculares
El infarto medular es de instalación brusca, con déficit motor y disociación sensitiva, y en imagen se expresa como hiperintensidad en T2 de predominio central y anterior, en ocasiones con restricción de la difusión. Puede acompañarse de alteración de señal en el cuerpo vertebral adyacente, que refleja el compromiso de la irrigación compartida.
La fístula arteriovenosa dural espinal produce un cuadro muy distinto, progresivo y a menudo mal diagnosticado durante meses. Su sustrato es la congestión venosa, y en imagen se ve una hiperintensidad medular extensa, de predominio en la médula dorsal baja y el cono, acompañada de vasos serpiginosos dilatados en la superficie medular, que aparecen como pequeños vacíos de señal. Buscar esos vasos ante una mielopatía extensa y progresiva del adulto evita un retraso diagnóstico costoso.
Tumores intramedulares y siringomielia
Los tumores intramedulares expanden la médula, suelen realzar y con frecuencia se acompañan de quistes en sus polos y de edema por encima y por debajo. Un dato útil es su posición: Los que ocupan la médula de forma centrada y simétrica se comportan de manera distinta a los excéntricos, y la presencia de hemorragia en los extremos de la lesión también orienta.
La siringomielia es una cavidad de contenido líquido dentro de la médula, con señal idéntica a la del líquido cefalorraquídeo en todas las secuencias y sin realce. Su hallazgo obliga a buscar la causa: Alteración de la unión craneocervical, secuela traumática, aracnoiditis o tumor asociado. Informar una siringe sin buscar el motivo deja el estudio a medias.
Artefactos y falsos positivos
El artefacto de truncamiento produce una línea central de señal alterada a lo largo de la médula en las secuencias sagitales y puede simular una siringe. Se reconoce porque es lineal, muy fina, se extiende de forma uniforme por muchos segmentos y no aparece en los cortes axiales ni en secuencias con matriz diferente.
El flujo del líquido cefalorraquídeo genera zonas de pérdida de señal dentro del saco dural que pueden confundirse con lesiones o con vasos anómalos. Los movimientos respiratorios y cardiacos degradan sobre todo el raquis dorsal. La regla práctica es la misma que en el cráneo pero aquí más estricta: Ningún hallazgo medular debe informarse si no se confirma en dos planos.
Puntos clave
- La lesión responsable de un déficit está en el nivel clínico o por encima, nunca por debajo, y eso guía la extensión del estudio.
- La longitud de la lesión divide el diagnóstico, ya que las cortas orientan a desmielinización clásica y las extensas a otro grupo de causas.
- La posición en el corte axial es decisiva, con cordones posteriores en las causas carenciales y sustancia gris central anterior en el infarto.
- Antes de pensar en enfermedad intrínseca hay que descartar compresión, porque es la situación que puede exigir cirugía urgente.
- Una mielopatía extensa y progresiva del adulto con vasos serpiginosos en la superficie medular sugiere fístula arteriovenosa dural.
- El artefacto de truncamiento simula siringomielia y se descarta comprobando que no aparece en los cortes axiales.