Tema de estudio

Infección pulmonar según el huésped: Del inmunocompetente al inmunodeprimido

Sistema
Respiratorio
Modalidad
Varias
Tipo
Patología

Por qué el estado inmunitario del paciente cambia por completo el diagnóstico diferencial de una opacidad pulmonar febril, qué patrones corresponden a cada tipo de defecto inmunitario y qué complicaciones hay que buscar de forma activa.

La misma imagen no significa lo mismo

Una opacidad pulmonar con fiebre admite decenas de causas, y el dato que más reduce esa lista no es el aspecto de la opacidad sino quién es el paciente. El mismo vidrio deslustrado difuso significa edema en un cardiópata, neumonía atípica en un joven previamente sano y neumonía por Pneumocystis en un paciente con inmunidad celular deprimida.

Por eso el razonamiento correcto empieza al revés de como se suele enseñar: Primero se define el tipo de defecto inmunitario (neutropenia, inmunidad celular, humoral o barrera anatómica alterada), después el tiempo transcurrido desde el evento que lo produjo, y solo entonces se interpreta el patrón. Sin esos dos datos la lectura es un ejercicio de adivinanza.

El huésped competente: Tres patrones clásicos

La neumonía lobar es un relleno alveolar que se extiende por los poros de comunicación entre alvéolos hasta encontrar una cisura, y por eso produce una consolidación homogénea con broncograma aéreo y con límite neto solo donde hay cisura. Es el patrón típico del neumococo, y como el bronquio permanece permeable no hay pérdida de volumen significativa.

La bronconeumonía se disemina por la vía aérea, de modo que aparece como opacidades parcheadas, multifocales, de bordes mal definidos, con menos broncograma y con cierta pérdida de volumen por ocupación bronquial. La neumonía intersticial, propia de virus y de gérmenes atípicos, engrosa el intersticio peribroncovascular y da un patrón reticular o de vidrio deslustrado con escasa consolidación. Estos tres patrones se solapan y no permiten identificar el germen, pero sí orientar la probabilidad.

Los tiempos de la imagen frente a los de la clínica

La radiografía va por detrás de la clínica en los dos extremos. En un paciente deshidratado o en las primeras horas del cuadro puede ser normal pese a existir neumonía, lo que obliga a repetirla si la sospecha se mantiene, y explica que una tomografía muestre consolidación donde la radiografía no vio nada.

En el otro extremo, la resolución radiológica es mucho más lenta que la clínica. Un paciente puede estar afebril y asintomático con una consolidación todavía visible, y en personas mayores o con enfermedad de base la limpieza completa puede tardar varias semanas. Ese desfase debe explicarse en el informe para evitar tratamientos innecesarios, y al mismo tiempo justifica el control diferido en fumadores, donde una consolidación que no se resuelve puede esconder una lesión obstructiva.

Complicaciones que hay que buscar de forma activa

La primera es el derrame paraneumónico, y lo relevante es distinguir el derrame simple, que se resuelve con antibiótico, del empiema, que requiere drenaje. Apoyan el empiema el realce y engrosamiento de ambas hojas pleurales con separación entre ellas, la forma lenticular con ángulos obtusos frente a la pared, la compresión del pulmón vecino y la presencia de tabiques o de burbujas de gas sin antecedente de punción.

La segunda es la necrosis. La neumonía necrosante muestra zonas de menor realce dentro de la consolidación que evolucionan a cavidades pequeñas y múltiples, mientras que el absceso es una colección redondeada con pared gruesa y realzante, habitualmente con nivel hidroaéreo. La distinción con el empiema tabicado importa mucho porque el absceso forma ángulos agudos con la pleura y no comprime, sino que destruye el pulmón donde asienta.

Tuberculosis: Localización y signos de actividad

La forma primaria suele dar consolidación en cualquier lóbulo con adenopatías hiliares o mediastínicas voluminosas, con frecuencia de centro hipodenso por necrosis, que son el hallazgo dominante en el niño. La forma posprimaria se localiza de manera característica en los segmentos apicales y posteriores de los lóbulos superiores y en el segmento superior de los inferiores, porque son las zonas de mayor tensión de oxígeno y menor drenaje linfático.

Para juzgar actividad conviene buscar cavitación, nódulos centrolobulillares con patrón de árbol en gemación (que traducen diseminación endobronquial) y consolidación de bordes mal definidos. En cambio, la calcificación, la retracción fibrosa con pérdida de volumen y las bronquiectasias por tracción indican secuela. La forma miliar, con nódulos muy pequeños de distribución aleatoria y uniforme por todo el pulmón, refleja diseminación hematógena y es una urgencia diagnóstica.

Neutropenia: El pulmón del paciente hematológico

Con neutrófilos muy bajos la respuesta inflamatoria es pobre, y por eso la radiografía puede subestimar de forma grosera la enfermedad. La tomografía es la prueba adecuada ante fiebre persistente incluso con radiografía normal, porque los hallazgos preceden en días a los cambios radiográficos.

El cuadro que hay que reconocer es la infección fúngica angioinvasiva, típicamente por Aspergillus. Invade las arterias pequeñas y produce un infarto hemorrágico, que en la imagen aparece como un nódulo o una consolidación rodeada de un halo de vidrio deslustrado (el halo es la hemorragia perilesional). Con la recuperación de los neutrófilos, la retracción del tejido necrótico deja una semiluna aérea entre el secuestro y el parénquima viable, signo que indica evolución y no empeoramiento. Reconocer la secuencia evita cambios de tratamiento equivocados.

Inmunidad celular deprimida

Cuando el defecto es de linfocitos T (infección por el virus de la inmunodeficiencia humana con recuento bajo, corticoterapia prolongada, fármacos antirrechazo), el repertorio cambia hacia Pneumocystis, micobacterias, citomegalovirus y hongos. La neumonía por Pneumocystis se presenta como vidrio deslustrado difuso o perihiliar, con frecuencia de distribución geográfica, sin derrame ni adenopatías significativas, y con tendencia a formar quistes de pared fina que explican el riesgo de neumotórax.

En estos pacientes hay dos reglas prácticas. La ausencia de derrame pleural y de adenopatías es un dato útil que aleja de otras causas, y la coinfección es frecuente, de modo que un patrón mixto no debe forzarse a un único diagnóstico. La imagen orienta y prioriza, pero es el lavado broncoalveolar el que cierra el diagnóstico.

Trasplante y ventanas de riesgo

En el trasplantado, el tiempo transcurrido desde el procedimiento ordena el diferencial mejor que cualquier signo radiológico. En el primer mes predominan las complicaciones quirúrgicas, la aspiración y las infecciones bacterianas nosocomiales. Entre el primer mes y el sexto, con la inmunosupresión en su punto más intenso, predominan los gérmenes oportunistas. Pasado el sexto mes el paciente vuelve a parecerse a la población general, salvo que mantenga inmunosupresión alta o haya sufrido rechazo.

En el trasplante pulmonar hay que añadir dos entidades propias que no son infecciosas: El rechazo agudo, con vidrio deslustrado y engrosamiento septal, y la disfunción crónica del injerto, que se manifiesta como atrapamiento aéreo en espiración con bronquiectasias progresivas. Ninguna de las dos mejora con antibióticos, y confundirlas retrasa el tratamiento correcto.

Lo que simula infección

Varias entidades no infecciosas producen consolidación febril: La neumonía organizada, con opacidades periféricas y peribronquiales migratorias, el infarto pulmonar, con opacidad periférica de base pleural y vértice hacia el hilio, la toxicidad por fármacos y la hemorragia alveolar difusa, que da vidrio deslustrado central con hematocrito descendente.

El dato que más ayuda a sospecharlas es la falta de respuesta al tratamiento antibiótico correcto y la discordancia entre la extensión radiológica y el estado del paciente. Ante esa discordancia lo prudente es replantear la hipótesis en lugar de escalar de forma indefinida el tratamiento antimicrobiano.

Puntos clave

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