Tema de estudio

Tromboembolismo pulmonar: Repercusión, secuelas y enfermedad crónica

Sistema
Cardiovascular
Modalidad
TC
Tipo
Patología

Qué ocurre con el émbolo después de la fase aguda, cómo se mide la repercusión sobre el ventrículo derecho, qué signos distinguen el trombo crónico del agudo y por qué la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica se busca con gammagrafía y no con tomografía.

El destino del émbolo

Un émbolo pulmonar no tiene un desenlace único. En la mayoría de los pacientes el sistema fibrinolítico lo disuelve en semanas y la circulación se restituye por completo, en otros se fragmenta y se desplaza distalmente, y en una minoría se organiza y se incorpora a la pared arterial, transformándose en tejido fibroso que estrecha o divide la luz de forma permanente.

Esta tercera vía es la que explica la enfermedad crónica y la que obliga a mantener un seguimiento clínico. Su reconocimiento en imagen es distinto del episodio agudo, porque ya no se busca un defecto de repleción flotante sino una alteración estructural de la pared y sus consecuencias sobre el parénquima y el corazón derecho.

Signos del trombo agudo frente al crónico

El trombo agudo se ve como un defecto de repleción central rodeado de contraste, que forma ángulos agudos con la pared, que dilata la arteria que ocupa y que con frecuencia se acompaña de un menisco de contraste en su extremo. Cuando ocluye por completo el vaso, este aparece con calibre aumentado respecto de sus vecinos.

El trombo crónico se comporta al revés: Es excéntrico, se adhiere a la pared formando ángulos obtusos, tiende a calcificarse, retrae el vaso en lugar de dilatarlo y deja como huella bandas y membranas que atraviesan la luz. Además se acompaña de estenosis abruptas, de reducción brusca del calibre y de amputaciones de ramas, con vasos distales de menor tamaño que sus homólogos. Ver una arteria más pequeña de lo esperado con pared irregular es un hallazgo de enfermedad crónica, no de un episodio reciente.

La repercusión sobre el ventrículo derecho

En la fase aguda lo que determina el pronóstico no es la cantidad de trombo sino la capacidad del ventrículo derecho para vencer la resistencia. Un ventrículo derecho que se dilata, con un cociente entre su diámetro y el del izquierdo por encima de la unidad medido en el plano axial donde ambos son mayores, es un marcador de disfunción y de riesgo aumentado.

Se acompañan otros signos indirectos: Rectificación o abombamiento del tabique interventricular hacia la izquierda, reflujo de contraste hacia las venas suprahepáticas y la cava inferior, y dilatación de la cava. Ninguno es diagnóstico por sí solo, y todos deben interpretarse con la técnica de inyección en la mano, porque un reflujo aislado puede deberse a la maniobra de inspiración forzada durante la adquisición.

El infarto pulmonar

El pulmón tiene doble aporte sanguíneo, arterial pulmonar y bronquial, lo que explica que la mayoría de los émbolos no produzcan infarto. Cuando aparece, se debe a la combinación de oclusión periférica y compromiso del aporte bronquial o de congestión venosa, y se sitúa siempre en contacto con la pleura.

Su morfología característica es una opacidad de base pleural y vértice truncado dirigido hacia el hilio, con frecuencia con centro de menor densidad porque el tejido conserva algo de aire, sin broncograma aéreo definido y sin realce. Evoluciona de manera peculiar: Se retrae progresivamente conservando su forma, como un cubito de hielo que se derrite, hasta dejar una cicatriz lineal o una banda pleuroparenquimatosa. Esta evolución distingue el infarto de una neumonía, que se resuelve de forma irregular y desde la periferia.

Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica

Es la persistencia de material trombótico organizado en las arterias pulmonares con hipertensión pulmonar mantenida, y su importancia radica en que es la única forma de hipertensión pulmonar potencialmente curable con cirugía de desobstrucción o tratable con angioplastia. Por eso se busca de manera activa en todo paciente con disnea persistente meses después de un episodio embólico.

Un dato conceptual que conviene retener: La gravedad hemodinámica no guarda relación directa con la cantidad de trombo visible, porque una parte importante de la resistencia procede de la remodelación de los vasos pequeños no obstruidos. Esto explica que un paciente con poca carga trombótica visible pueda tener presiones muy elevadas, y justifica que la decisión terapéutica nunca se tome solo con la imagen.

Signos vasculares y del corazón derecho

En el tronco de la arteria pulmonar, un diámetro que supera aproximadamente los 29 milímetros o que es mayor que el de la aorta ascendente en el mismo corte apoya la hipertensión pulmonar, con la salvedad de que el criterio pierde valor en personas mayores, en las que la aorta se dilata con la edad.

Se añaden la hipertrofia del ventrículo derecho con engrosamiento de su pared libre, la dilatación de la aurícula derecha, el reflujo hacia la cava y, cuando la enfermedad es crónica, la desproporción entre arterias centrales dilatadas y ramas periféricas afiladas. La calcificación de trombo mural, aunque poco frecuente, es prácticamente específica de cronicidad.

Signos parenquimatosos: Mosaico de perfusión

El parénquima delata la enfermedad vascular a través de un mosaico de atenuación en el que las zonas más densas corresponden a pulmón bien perfundido y las menos densas a territorios con flujo reducido. Lo que diferencia el mosaico vascular del mosaico por atrapamiento aéreo es el calibre de los vasos: En el vascular, los vasos de las zonas oscuras son claramente más finos que los de las zonas densas.

El segundo criterio es la espiración. En el mosaico por enfermedad de la vía aérea pequeña las diferencias se acentúan al espirar, mientras que en el mosaico de perfusión el contraste entre zonas se mantiene o disminuye. A esto se suma un hallazgo muy sugerente de cronicidad: La hipertrofia de las arterias bronquiales, que aparecen como vasos tortuosos y de calibre aumentado en el mediastino y alrededor de los bronquios, y que reflejan circulación colateral establecida a lo largo de meses.

Por qué la gammagrafía sigue siendo la prueba de cribado

En la enfermedad crónica el trombo organizado se recubre de endotelio y puede quedar tan integrado en la pared que la tomografía lo pase por alto, sobre todo cuando afecta a ramas segmentarias y subsegmentarias. La gammagrafía de ventilación y perfusión, en cambio, detecta cualquier territorio mal perfundido con ventilación conservada, con independencia de que la lesión sea visible anatómicamente.

Por ese motivo un estudio de perfusión normal permite descartar con seguridad la enfermedad tromboembólica crónica como causa de hipertensión pulmonar, mientras que una tomografía de aspecto normal no lo hace. La secuencia razonable es cribar con gammagrafía y, si es positiva, caracterizar la anatomía y planificar el tratamiento con tomografía o con angiografía.

Trampas técnicas y errores frecuentes

Los falsos positivos más habituales tienen origen técnico. El artefacto por flujo, con mezcla incompleta de contraste y sangre no opacificada, simula defectos de repleción, sobre todo en el paciente que hace una inspiración profunda durante la adquisición y aumenta el retorno venoso desde la cava. El ruido en pacientes de gran tamaño y el movimiento respiratorio producen imágenes borrosas en las arterias adyacentes al corazón.

Los falsos negativos proceden de un realce insuficiente, de estudios que se centran solo en las ramas centrales y de la lectura sin ventanas adecuadas. Una norma sencilla ahorra errores: Un defecto verdadero se sigue en cortes consecutivos y se reconoce en más de un plano de reconstrucción, y lo que solo aparece en un corte y desaparece al reformatear casi siempre es artefacto.

Puntos clave

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